Europäischer Prostatatag 2026: Neue Wege in der Therapie des Prostatakarzinoms

Heute gilt die Kombination aus der Hormontherapie ADT plus zusätzlichem Androgenrezeptorsignalweg-Inhibitor (ARPI) als Standard in der Erstbehandlung. Diese sogenannte Doublet-Therapie ist durch zahlreiche große Phase-III-Studien (LATITUDE, STAMPEDE, TITAN, ENZAMET, ARCHES, ARANOTE) belegt. Parallel dazu hat sich eine in den Studien PEACE-1 und ARASENS geprüfte Dreifachkombination (Triplet-Therapie) etabliert: Hormontherapie plus Androgenrezeptorsignalweg-Inhibitor plus Chemotherapeutikum Docetaxel.

„Das Problem ist nicht, dass wir zu wenig über die Wirksamkeit wissen, sondern dass direkte Vergleiche zwischen diesen beiden Strategien fehlen", erklärt PD Dr. Benedikt Höh, Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Urologie des Universitätsklinikums Dresden. Man könne daher nur indirekt abschätzen, welche Therapie für welche Patientengruppe besser geeignet ist.

Die Tumorlast entscheidet
Forschende um Benedikt Höh haben in umfangreichen Metaanalysen gezeigt: Die Dreifachtherapie bringt einen klaren Überlebensvorteil vor allem für Patienten mit hoher Tumorlast (sogenannte „High-Volume"-Erkrankung). Bei allen anderen Patientengruppen bleibt die Zweifachkombination aus Hormontherapie und Androgenrezeptorsignalweg-Inhibitor die bevorzugte Wahl. Ein zusätzlicher Nutzen durch die Chemotherapie ist dort nicht nachgewiesen.

Als Entscheidungsgrundlage dient die Einteilung nach dem Tumorvolumen: „High-" versus „Low-Volume", übersetzt viele versus wenige Metastasen. Diese Einteilung stammt jedoch aus dem Jahr 2014 und basiert auf konventionellen Bildgebungsverfahren. Mit modernen Verfahren wie der PSMA-PET/CT werden heute oft mehr Metastasen sichtbar, d.h. Patienten, die früher als „Low-Volume" eingestuft wurden, gelten jetzt häufig als „High-Volume ", obwohl sich die Biologie des Tumors nicht geändert hat.

Die Zukunft: Behandlung nach genetischem Profil
Einen neuen Ansatz zeigt die AMPLITUDE-Studie, an der auch die Klinik für Urologie beteiligt war. Hier wurden Patienten nicht nach der Tumorlast, sondern nach bestimmten genetischen Veränderungen (HRR-Gene, insbesondere BRCA1/2) ausgewählt. Die Hinzunahme des PARP-Inhibitors Niraparib kombiniert mit dem Androgenrezeptorsignalweg-Inhibitor Abirateron zur Hormontherapie verbesserte das progressionsfreie Überleben deutlich.

„Ab jetzt können wir schon bei der Erstbehandlung eine genetische Analyse durchführen, um zu prüfen, ob ein Patient von einer gezielten PARP-Blockade profitiert", sagt Prof. Christian Thomas, Direktor der Klinik und Poliklinik für Urologie. Weitere genetische Marker wie der PTEN-Verlust zeichnen sich ab und könnten künftig helfen, noch gezielter zu behandeln.

Ausblick: Von der Tumorlast zur molekularen Signatur
Die Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakrebs ist heute eine interdisziplinäre Aufgabe. Neben medikamentösen Optionen kommen bei geringer Metastasenzahl auch lokale Behandlungen des Primärtumors oder gezielte Therapien der Metastasen infrage. Diese Entscheidungen werden im gemeinsamen Tumorboard von Mediziner:innen aus den Bereiche Urologie, Onkologie, Strahlentherapie und Nuklearmedizin getroffen.

Die Einteilung nach Tumorlast bleibt vorerst ein wichtiges Instrument. Langfristig wird sie jedoch durch biologisch definierte Risikomodelle ergänzt werden, damit Therapieentscheidungen künftig noch präziser auf den einzelnen Patienten zugeschnitten werden können. 

Die Studien:
Hoeh B, Garcia CC, Wenzel M, Tian Z, Tilki D, Steuber T, Karakiewicz PI, Chun FKH, Mandel P. Triplet or Doublet Therapy in Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer: Updated Network Meta-analysis Stratified by Disease Volume. Eur Urol Focus. 2023 Sep;9(5):838-842. doi: 10.1016/j.euf.2023.03.024. Epub 2023 Apr 11. PMID: 37055323.

Hoeh B, Wenzel M, Tian Z, Karakiewicz PI, Saad F, Steuber T, Graefen M, Tilki D, Herout R, Thomas C, Chun FK, Mandel P. Triplet or Doublet Therapy in Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer Patients: An Updated Network Meta-analysis Including ARANOTE Data. Eur Urol Focus. 2025 Mar;11(2):386-390. doi: 10.1016/j.euf.2024.11.004. Epub 2024 Dec 5. PMID: 39643549.

Riaz IB, Ahmed Naqvi SA, Faisal KS, He H, Rubab Khakwani KZ, Childs DS, Orme JJ, Ravi P, Singh P, Hussain SA, Chi K, Agarwal N, Merseburger AS, Davis ID, Armstrong A, Hussain MH, Smith M, Attard G, Tombal B, Fizazi K, James N, Omlin A, Gillessen S, Murad MH, Van Allen EM, Sweeney CJ, Bryce AH. Comparative Survival in Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer by Volume of Disease and Timing of Metastasis: A Living Network Meta-analysis. Eur Urol. 2026 Jan;89(1):31-44. doi: 10.1016/j.eururo.2025.09.007. Epub 2025 Nov 4. PMID: 41193370; PMCID: PMC13404207.

Attard G, Agarwal N, Graff JN, Sandhu S, Efstathiou E, Özgüroğlu M, Pereira de Santana Gomes AJ, Vianna K, Luo H, Gotto GT, Cheng HH, Kim W, Varela CR, Schaeffer D, Kramer K, Li S, Baron B, Shen F, Mundle SD, McCarthy SA, Olmos D, Chi KN, Rathkopf DE. Niraparib and abiraterone acetate plus prednisone for HRR-deficient metastatic castration-sensitive prostate cancer: a randomized phase 3 trial. Nat Med. 2025 Dec;31(12):4109-4118. doi: 10.1038/s41591-025-03961-8. Epub 2025 Oct 7. PMID: 41057655; PMCID: PMC12705445.

Agarwal N, Matsubara N, Azad AA, Saad F, Mateo J, Jiang S, Ye D, Voog E, Shore ND, Çil T, Vulsteke C, Chung HJ, Zschäbitz S, Laird AD, Zhang X, Nandoskar P, Chetcuti SF, Wang F, Fizazi K. PARP and Androgen-Signaling Inhibition plus ADT in Metastatic Prostate Cancer. N Engl J Med. 2026 Jul 30;395(5):427-439. doi: 10.1056/NEJMoa2604126. Epub 2026 May 30. PMID: 42223064.

Thomas C, Lamoureux F, Crafter C, Davies BR, Beraldi E, Fazli L, Kim S, Thaper D, Gleave ME, Zoubeidi A. Synergistic targeting of PI3K/AKT pathway and androgen receptor axis significantly delays castration-resistant prostate cancer progression in vivo. Mol Cancer Ther. 2013 Nov;12(11):2342-55. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-13-0032. Epub 2013 Aug 21. PMID: 23966621.

Wissenschaftlicher Kontakt:
PD Dr. med. Benedikt Höh, MHBA
Oberarzt, Facharzt für Urologie
Klinik und Poliklinik für Urologie
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